Também conhecido como
Bócio difuso tóxico
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Este artigo foi modificado pela última vez em 30 de Novembro de 2019.
Resumo

A doença de Graves é a causa mais comum de hipertireoidismo. É um distúrbio autoimune em que a glândula tireoide é atacada pelo sistema imunológico do corpo. Essa glândula é um órgão em forma de borboleta, localizado no pescoço, em frente à traqueia. Produz os hormônios tiroxina (T4) e triiodotironina (T3), importantes no controle do metabolismo de todo o corpo. A produção de hormônios na tireoide normalmente é controlada por um mecanismo de feedback que inclui a hipófise, uma glândula situada na base do crânio. A hipófise produz o hormônio estimulante da tireoide (TSH), que aumenta a produção de T3 e T4. Na doença de Graves, um autoanticorpo chamado imunoglobulina estimulante da tireoide (TSI) provoca a produção de um excesso de hormônios da tireoide e aumento da glândula.

A doença de Graves pode afetar qualquer pessoa, mas é mais comum em mulheres acima de 20 anos de idade.

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Sobre Doença de Graves
  • Sinais e sintomas

    A doença de Graves provoca uma grande variedade de sinais e sintomas. Em geral, eles se desenvolvem devagar e progridem gradualmente. Pessoas diferentes apresentam combinações variadas de sintomas em momentos diversos.

    A doença de Graves pode causar exoftalmia, ou oftalmopatia de Graves, em que se acumula tecido atrás dos globos oculares, provocando retração das pálpebras e protrusão dos olhos. Eles ficam ressecados e irritados, há interferência na visão e pode ocorrer lesão da córnea, a camada transparente na frente dos olhos, e do nervo óptico, que transmite os impulsos luminosos para o cérebro, resultando em perda de visão.

    Sinais e sintomas comuns incluem:

    • Dificuldade de concentração
    • Visão dupla
    • Irritação dos olhos e lacrimejamento
    • Fadiga
    • Defecação frequente
    • Bócio
    • Ginecomastia (rara)
    • Tremores nas mãos
    • Sensibilidade ao calor
    • Impotência
    • Aumento do apetite
    • Batimentos cardíacos rápidos ou irregulares (palpitações ou arritmias)
    • Insônia
    • Perda de resistência física
    • Irregularidade menstrual
    • Fraqueza muscular
    • Nervosismo
    • Olhos protrusos e olhar fixo (exoftalmia)
    • Rubor e espessamento da pele na região pré-tibial
    • Agitação e nervosismo
    • Sudorese
    • Perda de peso

    A doença de Graves durante a gravidez causa hipertireoidismo passageiro no recém-nascido porque os anticorpos estimulantes da tireoide passam para a circulação fetal através da placenta. Em crianças, a doença afeta a altura, o desenvolvimento e a puberdade.

    A exposição prolongada a excessos de hormônios da tireoide causa osteoporose. Um aumento do nível de hormônios da tireoide provoca uma crise tireotóxica (“tempestade” tireóidea), que pode representar risco de vida.

  • Exames

    Os exames têm o objetivo de detectar a disfunção da tireoide, diagnosticar a doença de Graves e monitorar o tratamento.

    Exames laboratoriais

    Para detectar disfunção da tireoide, os exames iniciais são:

    Esses exames podem ser repetidos periodicamente para monitorar a função da tireoide e os efeitos do tratamento.

    Exames laboratoriais para o diagnóstico da doença de Graves envolvem a pesquisa de autoanticorpos anti-tireoide:

    • Imunoglobulina estimulante da tireoide (TSI) – A presença desse autoanticorpo confirma o diagnóstico de doença de Graves.
    • Anticorpos anti-tireoperoxidase (anti-TPO) – Esse autoanticorpo é encontrado na maioria das pessoas com doença de Graves ou com tireoidite de Hashimoto.

    Exames não laboratoriais

    • Captação de iodo radioativo – É ingerida uma quantidade medida de iodo radioativo, que se acumula na tireoide. A quantidade absorvida por ela é proporcional à atividade da glândula. Após um tempo definido, a radioatividade da glândula é medida usando um contador sobre o pescoço, e é comparada com a dose ingerida. Na doença de Graves, a captação está aumentada.
  • Tratamento

    O tratamento procura aliviar os sintomas e diminuir a produção de hormônios pela tireoide. Beta-bloqueadores, como propanolol, reduzem a frequência cardíaca, a sudorese e a ansiedade. Alguns medicamentos reduzem a produção de hormônios pela tireoide.

    Doses altas de iodo radioativo são usadas para destruir parte da glândula, reduzindo a produção de hormônios. Em alguns casos, esse tratamento precisa ser repetido. Com o tempo, o indivíduo pode desenvolver hipotireoidismo e precisar de tratamento de reposição com hormônios. Por isso, as pessoas tratadas devem ser acompanhadas durante muitos anos.

    Também pode ser feita cirurgia para retirar toda a glândula ou parte dela. Após cirurgia total, é preciso fazer reposição com hormônios. No caso de cirurgia parcial é necessário um acompanhamento prolongado porque pode haver recidiva do hipertireoidismo ou hipotireoidismo, exigindo reposição hormonal, dependendo da atividade da glândula restante.

    A oftalmopatia em geral melhora com o tratamento. Para diminuir a inflamação são usados corticosteroides. Em alguns casos, faz-se cirurgia para descomprimir a órbita, melhorar a protrusão ocular e corrigir o estrabismo.

Fontes do artigo

Fontes usadas na revisão atual

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