Também conhecido como
Hiperaldosteronismo primário
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Este artigo foi modificado pela última vez em 30 de Novembro de 2019.
Resumo

A síndrome de Conn é a causa mais comum de hipertensão arterial secundária. É caracterizada por secreção excessiva de aldosterona pelas glândulas suprarrenais, que são pequenas glândulas triangulares localizadas acima dos rins. Fazem parte do sistema endócrino, um grupo de glândulas que produzem e secretam no sangue hormônios que regulam muitos sistemas do corpo. A aldosterona é produzida pelo córtex suprarrenal, a camada externa da glândula. A produção de aldosterona é regulada pela renina, enzima produzida nos rins. Quando ocorre baixa da pressão arterial, diminuição do fluxo sanguíneo para os rins ou deficiência de sódio, os rins aumentam a produção de renina, que faz aumentar a produção de aldosterona nas suprarrenais. A produção de aldosterona diminui quando é reduzida a produção de renina.

Na síndrome de Conn, também chamada hiperaldosteronismo primário, há produção excessiva de aldosterona por hiperplasia suprarrenal unilateral ou bilateral, por tumores benignos (adenoma) ou, raramente, por câncer (carcinoma).

O excesso de aldosterona causa hipocalemia, aumento do pH sanguíneo (alcalose), hipertensão arterial e, em alguns casos, hipernatremia. Os sintomas em geral são poucos e inespecíficos, mas pacientes com hipertensão arterial e hipocalemia podem apresentar frequência urinária, muita sede, fraqueza, fadiga, paralisias temporárias, palpitações, cefaleia (dor de cabeça), contraturas musculares e formigamento.

O diagnóstico de síndrome de Conn é importante porque ela é uma das poucas causas curáveis de hipertensão arterial. Embora o hiperaldosteronismo primário ocorra em qualquer idade, ele é mais frequente entre 30 e 50 anos de idade e em mulheres. A presença de hipocalemia em uma pessoa com hipertensão arterial sugere o diagnóstico.

O hiperaldosteronismo secundário ocorre por razões que elevam os níveis de renina, como diminuição do fluxo sanguíneo renal, hipotensão arterial ou hiponatremia. A causa mais importante é estenose da artéria renal. Outras causas incluem insuficiência cardíaca congestiva, cirrose hepática, doença renal e toxemia da gravidez.

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Sobre Síndrome de Conn
  • Exames

    Os exames na síndrome de Conn têm o objetivo de identificar o hiperaldosteronismo e distinguir as formas secundárias da primária, que pode ser curada com cirurgia.

    Exames laboratoriais
    Em geral, são solicitadas as dosagens de renina no sangue e a dosagem de aldosterona no sangue ou na urina de 24 horas. Níveis altos de aldosterona com níveis baixos de renina indicam hiperaldosteronismo primário. Pode ser feito também um teste de supressão usando cloreto de sódio ou captopril, para ver se diminui a secreção de aldosterona.

    A medição dos eletrólitos é feita para detectar desequilíbrios. Pode ocorrer diminuição do potássio e do cloreto no sangue, com aumento do dióxido de carbono. Nesse caso, o médico pode prescrever espironolactona, que bloqueia a ação da aldosterona, para restaurar o equilíbrio.

    Além deses exames é possível fazer uma tomografia computadorizada para procurar um tumor. Isso pode ser difícil, porque tumores suprarrenais benignos são comuns, especialmente em idosos. Muitos não secretam aldosterona e são detectados em exames feitos por outras razões. O diagnóstico de hiperplasia também é complicado, porque as glândulas suprarrenais variam muito de tamanho entre pessoas.

    Quando não se consegue localizar um tumor, é feita a colheita de sangue diretamente das veias suprarrenais. A comparação dos níveis de aldosterona nas duas glândulas indica o lado do tumor. Algumas vezes, é medido também o cortisol e calculada a relação entre aldosterona e cortisol nos dois lados. Aquele que apresenta concentração maior de aldosterona é o lado provável do tumor.

    Exames não laboratoriais

    • Medida da pressão arterial – Com frequência é o primeiro indicador de hiperaldosteronismo.
    • Tomografia computadorizada ou ressonância magnética – Para localizar tumores suprarrenais
  • Tratamento

    O tratamento da síndrome de Conn te o objetivo de normalizar a pressão arterial e corrigir desequilíbrios eletrolíticos. Se o excesso de aldosterona for devido a um tumor benigno unilateral, a glândula afetada pode ser removida por cirurgia. Isso cura a doença em muitos casos, mas alguns precisam de tratamento adicional para controle completo da hipertensão arterial.

    Se o hiperaldosteronismo primário é resultado de um carcinoma, os tecidos vizinhos devem ser examinados e retirados na cirurgia.

    A cirurgia não é recomendada se a causa do hiperaldosteronismo não puder ser determinada (hiperaldosteronismo idiopático) ou se ele for provocado por hiperplasia das duas glândulas. O paciente é tratado com espironolactona, que bloqueia a ação da aldosterona, e medicamentos anti-hipertensivos.

    O tratamento do hiperaldosteronismo secundário envolve o controle da hipertensão arterial e da doença subjacente (insuficiência cardíaca congestiva, doença renal, cirrose hepática e outras).

Fontes do Artigo

Fontes usadas na revisão atual

Clarke, W. and Dufour, D. R., Editors (© 2006). Contemporary Practice in Clinical Chemistry: AACC Press, Washington, DC. Pp 380-381.

Thomas, Clayton L., Editor (© 1997). Taber’s Cyclopedic Medical Dictionary, 18TH Edition: F.A. Davis Company, Philadelphia, PA. Pp 432.

Jabbour, S. (Updated 2007 August 9). Conn Syndrome. eMedicine [On-line information]. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/117280-overview through http://emedicine.medscape.com. Accessed 1/18/09.

Fontes usadas em revisões anteriores

Thomas, Clayton L., Editor (1997). Taber’s Cyclopedic Medical Dictionary. F.A. Davis Company, Philadelphia, PA [18th Edition].

Pagana, Kathleen D. & Pagana, Timothy J. (2001). Mosby’s Diagnostic and Laboratory Test Reference 5th Edition: Mosby, Inc., Saint Louis, MO.

Plouin, P. et. al. (2004). Trends In The Prevalence Of Primary Aldosteronism, Aldosterone-Producing Adenomas, And Surgically Correctable Aldosterone-Dependent Hypertension. Nephrol Dial Transplant (2004) 19: 774-777 [On-line journal]. Available online at http://ndt.oxfordjournals.org/cgi/content/full/19/4/774 through http://ndt.oxfordjournals.org.

(© 1995-2005) Hyperaldosteronism. The Merck Manual- Second Home Edition [On-line information]. Available online at http://www.merck.com/mmhe/sec13/ch164/ch164e.html through http://www.merck.com.

Jain, T. (2004 February 2). Hyperaldosteronism - primary and secondary. MedlinePlus Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000330.htm.

Khan, A. et. al., (2005 September 8, Updated). Hyperaldosteronism. EMedicine [On-line information]. Available online at http://www.emedicine.com/radio/topic354.htm through http://www.emedicine.com.

Onusko, E. (2003, January 1). Diagnosing Secondary Hypertension. American Family Physician [On-line journal]. Available online at http://www.aafp.org/afp/20030101/67.html through http://www.aafp.org.

Mrotek, J., and Chase, C. [Henwood, M. and Annaswamy, R., Editors] (2005 January, Review). Endo 101, The Endocrine System, Hormones, and Glands. The Hormone Foundation [On-line information]. Available online at http://www.hormone.org/endo101/endo101_2.html through http://www.hormone.org.

Young, W. (2003 March 7). Minireview: Primary Aldosteronism—Changing Concepts in Diagnosis and Treatment. Endocrinology Vol. 144, No. 6 2208-2213 [On-line journal]. Available online at http://endo.endojournals.org/cgi/content/full/144/6/2208 through http://endo.endojournals.org.

(© 2002). Conn's syndrome. Center for Pancreatic and Biliary Disease, University of Southern California, Department of Surgery [On-line information]. Available online through http://www.surgery.usc.edu.